随着现代影像技术的广泛开展，在做一些检查时，临床上常常会用到造影剂，譬如增强CT、血管造影等。但某些造影剂是对人体有害的，尤其是已经有肾病的患者，发生造影剂肾损害的可能性比健康人更高，引起肾功能急骤下降，导致造影剂肾病（CIN）。
造影剂肾病（CIN）的概念
CIN目前尚无统一的诊断标准，多采用标准是应用含碘造影剂后2-3d血清肌酐（Scr）水平较基线水平升高大于或等于25%或44.2μmol/L（5mg/L），并排除其他原因所致的急性肾功能损害。
临床表现
为非少尿型急性肾功能衰竭。糖尿病、肾功能不全的患者可能表现为少尿型肾功能衰竭。尿液检查提示急性肾小管坏死，沉渣可见颗粒管型和肾小管上皮管型。
发病机制
CIN的发病机制十分复杂，目前认为造影剂的直接*性和肾髓质缺血缺氧可能是两个关键因素，且两者相互影响，促进CIN的发生、发展。
01直接肾小管*性
含碘造影剂均为水溶性，与血浆蛋白结合极少，血液中的造影剂主要通过肾小球滤过排泄，在肾小管不被分泌和重吸收，由于肾小管内的水分被重吸收而高度浓缩，肾小管中造影剂的浓度可达血浆浓度的50-倍，从而导致肾小管上皮细胞损伤，表现为空泡变性和溶酶体改变。体外培养证实，造影剂对肾小管上皮细胞有直接*性。
02肾髓质缺血
肾髓质缺血是导致CIN的重要因素，血管内注射造影剂后，一过性血管舒张，持续数秒钟，随后进入血管持续痉挛性收缩阶段：
（1）肾血管持续性收缩造成肾脏血流重新分配，皮质从髓质“窃血”，导致本来血液供应就不丰富的肾髓质显著缺血。
（2）造影剂通过其渗透性利尿作用，增加肾小管上皮细胞钠转运负荷，使肾髓质能量代谢和氧需求增加。
（3）CIN时，肾近曲小管上皮细胞因受到不同程度损伤，导致该段对钠的重吸收显著下降。
03氧自由基损伤
肾髓质缺血缺氧继发氧自由基产生增加，抗氧化机制减弱，导致肾小管上皮细胞损伤、凋亡或坏死。
04肾小管堵塞
注射造影剂后，由于渗透性利尿作用，患者尿量增加，尿酸排泄增多，加上脱水可导致尿酸盐沉积，形成结晶堵塞肾小管。直接造成肾小管上皮细胞坏死、脱落。
危险因素
已经发生肾功能不全（血肌酐＞μmol/L）是最主要的危险因素，此外，还有脱水、糖尿病、高龄、高血压、心力衰竭、多发性骨髓瘤、高尿酸血症以及血管疾病等。
防治措施
1.对于有上述高危因素的患者，应尽量避免作造影检查，如若必须作造影检查时，严格掌握指征，在造影前补充盐水，纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。
2.造影剂种类的合理选择和使用。对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺)，或选用非离子性、低渗性造影剂，尽量减少造影剂的用量，可降低其肾*性。
3.避免在短期内重复造影。在第一次造影后3个月内不宜再次造影。
4.停用肾*性药物：造影术前24-48h停用肾*性药物，包括非甾体消炎药、氨基苷类抗生素、环孢霉A、两性霉素B、大剂量袢利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）等。有研究显示长期使用ACEI和ARB的患者不必停药。袢利尿剂不仅对CIN无预防作用，还可能导致患者低血容量状态，加重CIN的发生。双胍类药物因抑制肝脏糖异生而引起乳酸的储积，急性肾损伤是药物和乳酸排泄障碍，以增加乳酸酸中*风险，专家共识建议，使用造影剂时应停用双胍类药物，如术后肾功能仍保持在正常范围内，则可在使用造影剂48h后继续服用此类药物。
5.造影后水化治疗及碱化尿液。在应用大剂量造影剂时，可用20%甘露醇及呋塞米(速尿)静脉滴注。造影结束鼓励患者多饮水，用5%碳酸氢钠静脉滴注以碱化尿液。这样就可以增加肾组织的灌注，降低血黏度，加强利尿，促进造影剂的排泄。水化疗法通过增加肾血流量降低肾小管内造影剂浓度和缩短停留时间，防止肾小管内结晶形成，减轻肾小管上皮细胞损伤，降低CIN发生。
6.积极治疗急性肾衰。一旦发生少尿型急性肾功能衰竭，经扩容、利尿等仍无效者，应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。
7.药物防治。
（1）钙通道阻滞药：钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血，并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。
（2）他汀类药物：多个大样本回顾性研究显示，术前接受他汀类药物治疗的患者CIN发病率降低。
（3）血管扩张剂。房钠肽和腺苷拮抗剂都有一定的肾脏保护作用。
（4）血液净化：冠状动脉造影后给予血液净化疗法可以有效清除体内的造影剂又不影响机体的血流动力学。